Avance prometedor en la batalla contra la leucemia linfoblástica aguda de células B
SALAMANCA, 13 Nov.
Investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid) y del Hospital St. Jude Children's Research, de Estados Unidos, han realizado un importante descubrimiento relacionado con la posible eliminación terapéutica de células preleucémicas en niños que son susceptibles de desarrollar leucemia linfoblástica aguda de células B.
Según informa la Universidad de Salamanca (USAL), los primeros pasos del desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) pasan desapercibidos en los niños.
En este sentido, varios estudios preclínicos han demostrado que la exposición a factores estresantes inmunológicos desencadena la transformación de las células B preleucémicas en una auténtica B-ALL, pero entender cómo se lleva a cabo esta transformación aún es un desafío sin resolver en la comunidad científica, según destacan desde la USAL.
Es por esto que el equipo de investigación dirigido por Isidro Sánchez García, del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), lleva años trabajando en esta línea de investigación en colaboración con otros laboratorios del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) y el Departamento de Oncología del Hospital St. Jude Children's Research, en Memphis, Estados Unidos.
Los últimos resultados publicados por este equipo han proporcionado hallazgos con importantes implicaciones para la comprensión y posible eliminación terapéutica de células preleucémicas en niños susceptibles.
La investigación ha combinado estudios en muestras de ratón y humanas, y se han desarrollado intervenciones específicas en la fase preleucémica que luego se transferirán de ratones a humanos, según explican desde Salamanca.
Este estudio, publicado en Nature Communications, muestra en un modelo de ratón diseñado para investigar la leucemia linfoblástica aguda de células B, que un mal funcionamiento temporal de la señalización inmune innata juega un papel clave en este proceso. Además, identifica cómo este mal funcionamiento está mediado por un mecanismo molecular que conduce a que el ratón afectado desarrolla leucemia linfoblástica aguda de células B.
El ratón utilizado en esta investigación se llama Pax5+/- y el mecanismo molecular identificado está basado en la regulación negativa parcial de Myd88, información que ha sido proporcionada a Europa Press.
Este descubrimiento es sobresaliente, ya que al menos el cinco por ciento de los niños nacen con clones preleucémicos, aunque solo una minoría de ellos desarrolla leucemia aguda. Por tanto, hay un gran interés tanto de la sociedad como de la comunidad científica en comprender mejor los cambios iniciales responsables de la creación de un estado celular irremediablemente transformado.
Según continúan los promotores desde la USAL, este conocimiento podría revolucionar el campo de la leucemia al prevenir su aparición.
Algunos de los hitos relevantes en este desafío consistirán en determinar la naturaleza de los entornos oncogénicos y los factores del huésped que interactúan sinérgicamente, para luego modelar y caracterizar el impacto de los entornos oncogénicos en huéspedes genéticamente predispuestos y validar los resultados en estudios prospectivos en niños humanos.
Esta investigación ha contado con financiación de la Fundación Unoentrecienmil, de Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer, el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III y la Junta de Castilla y León.